阿尔茨海默病的困境与出路( 三 )
“近20—30年来针对β淀粉样物质（AD患者脑中的沉积物）的AD治疗研究都是失败的结果 。 ”崔丽英介绍 ， AD作为一种老年神经退行性疾病 ， 目前仍旧在探索潜在的治疗靶点 。
失败的药物研发以有害蛋白的聚集为AD发病的原因 。 研究发现 ， AD患者的神经系统中会发现多种错误折叠蛋白 ， 进而构成不可溶的聚合物 ， 患上AD 。 过去认为消除这些蛋白就可恢复认知 。
因此人们以这些蛋白为靶子 ， 用药减少蛋白可以缓解AD症状 ， 然而在细胞、动物上有效的药物 ， 在人体上却数据不佳 。 巨头经年、巨资的临床研究给出的结果是 ， 实验药物组与安慰剂组没有显著差异 。
为什么会出现这样的结果？人们开始怀疑蛋白沉积假说可能并不完善 ， 也有人批评该假说其实在机制理论上未加证实 ， 因而给出了错误的引导 。
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